Tamas Bartfai

Bartfai est né à Budapest, en Hongrie, en 1948. Il étudie les mathématiques, la physique et la chimie avant de traduire ses compétences en biochimie, en pharmacologie et en neurosciences. Il a obtenu son doctorat Il a étudié à l’Université de Yale avec le futur prix Nobel Paul Greengard, l’Université hébraïque avec Shimon Gatt et l’Université Rockefeller avec Gerald M. Edelman, lauréat du prix Nobel en 1972, entre autres chaires et professeurs invités. Bartfai a formé plus de 40 Ph.D. étudiants et plus de 200 boursiers postdoctoraux et étudiants à la maîtrise. Beaucoup de ses étudiants occupent des postes de direction dans l’industrie pharmaceutique et 16 d’entre eux sont professeurs titulaires dans des universités. Il a enseigné à l’Université de Stockholm, à l’Institut Karolinska, à l’Université Yale, à l’Université Rockefeller, à l’Université de Californie à Los Angeles et à l’Université de Stanford. Il a succédé à la chaire Berzelius le prix Nobel Bengt I. Samuelsson à l’Institut Karolinska, et Floyd E. Bloom à Scripps. Entre ces nominations, il était vice-président principal de la recherche sur le système nerveux central chez Hoffmann-La Roche à Bâle, en Suisse. Il est membre de l’Academia Europaea, membre élu de l’Association américaine pour l’avancement des sciences (AAAS), membre de l’Académie royale suédoise des sciences et membre de l’Académie hongroise des sciences. En 2013, ses réalisations ont été célébrées avec un symposium rare son honneur à l’Académie royale suédoise des sciences (Kungliga Vetenskapsakademien) intitulé «Frontiers in Neurochemistry». En 1966, il reçoit la médaille Eötvös et, en 1985, le prix Svedberg pour la biochimie en 1985, la Société suédoise de biochimie, de biophysique et de biologie moléculaire et le Comité national suédois pour les biosciences moléculaires (Svenska nationalkommittén för molekylära biovetenskaper ). En 1992, il a ensuite reçu le prix Hilda & Alfred Eriksson de l’Académie royale suédoise des sciences et le prix de la Fondation Ellison Medical Foundation en 2002.

De 1974 à 2002, il a été membre actif de diverses organisations non gouvernementales et entités apolitiques efficaces: le Comité international de la Croix-Rouge; entités de guerre chimique et biologique; la formulation de problèmes [mondiaux], de menaces et de traités; comités d’éthique pour les programmes de vaccination; les efforts de développement et de distribution de vaccins bactériens; les problèmes liés aux mines terrestres et aux technologies visant à éradiquer les problèmes internationaux complexes apparemment insurmontables. Il fait généralement fi de la publicité de ses efforts pour un traitement des patients très pratique et immédiat à la suite, par exemple, de la catastrophe de Tchernobyl et de la catastrophe nucléaire de Fukushima Daiichi. Bartfai est un expert sur la détection, la destruction et la décontamination des armes chimiques et biologiques, et le traitement immédiat de l’exposition aux rayonnements. Il conseille les gouvernements, les Nations Unies et un certain nombre d’organisations non gouvernementales. Il a également dirigé le développement d’un système de détection des mines terrestres appelé «Hundnos» par la société suédoise Bofors, ou «Bofors schnauzer». Il fonctionne en aspirant l’air, sans sable, dans une chambre avec des cristaux enduits d’anticorps anti-trinitrotoluène (TNT). Ce soi-disant bloodhound artificiel est à la fois plus efficace et moins cher que l’entraînement des chiens. Avec Per Askelöf et Stefan B. Svenson, Bartfai a créé le premier vaccin anticoquelucheux acellulaire (coqueluche) qui fait partie du vaccin triple actuel. Brièvement, ils ont cloné la toxine pertussis, cartographié les épitopes antigéniques en utilisant des anticorps d’individus qui avaient la maladie et / ou ont été vaccinés avec le vieux vaccin à cellules entières et attaché ces peptides antigéniques sur la toxine diphtérique comme support et adjuvant dans un. Ce modèle est maintenant utilisé pour produire d’autres vaccins acellulaires sans danger. Ils ont également montré que l’anatoxine de bactéries entières avec du formaldéhyde – la méthode utilisée par tous les fabricants pour produire le vaccin anticoquelucheux hautement neurotoxique – ne fonctionnait pas sur Bordetella pertussis car il n’y a pas de groupes amino libres sur la toxine de plus de 200 acides aminés. C’est à la fois surprenant et improbable, mais cela peut évidemment arriver. Statistiquement, il devrait y avoir au moins dix lysines, mais il n’y en a pas.

Bartfai a fait la transition de l’université à l’industrie et vice-versa. Il est un inventeur de plusieurs brevets dans les industries pharmaceutiques et papetières. Bartfai a été impliqué en tant que consultant dans presque toutes les grandes sociétés pharmaceutiques, y compris Astra, Roche, Novartis et Pfizer, et a co-lancé plusieurs sociétés de biotechnologie. Ses réalisations sont apparemment inégalées; il est difficile de développer un médicament sûr. En tant que dirigeant ou consultant, il a consulté, dirigé ou co-dirigé le développement d’au moins huit médicaments approuvés. Cinq d’entre eux étaient des médicaments «de premier ordre»: en tant que consultant d’Astra, premier inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine pour la dépression (zimélidine, et plus tard alaproclate), premier inhibiteur de la pompe à protons (oméprazole / Losec-Prilosec médicament contre les brûlures d’estomac), en tant que consultant auprès de Roche, l’inhibiteur de la catéchol-O-méthyltransférase (Tasmar-tolcapone) utilisé dans la maladie de Parkinson, premier antagoniste des benzodiazépines (flunitrazépam) pour le traitement des surdoses de benzodiazépines. un consultant de Novartis l’agoniste de sphingosine 1-phosphate gilenya-fingolimod comme le premier médicament oral de sclérose en plaques. Il a également travaillé sur quatre candidats médicaments actuels qui, à partir de 2015, sont en phase 2 et 3 essais cliniques. L’un des plus prometteurs est l’anticorps amyloïde Αβ que le Banner Alzheimer’s Institute, Roche et le gouvernement des États-Unis testent en Colombie pour la prévention de la maladie d’Alzheimer dans une grande cohorte avec une forme familiale de la maladie. Bartfai a participé au développement du blanchiment enzymatique non-chloré sur papier pour BillerudKorsnäs et Tetra Pak. Il a également été consultant pour Saab, Siemens et Nestlé.

Bartfai a publié plus de 400 articles évalués par des pairs. Bartfai a eu un grand impact sur l’étude de la fièvre et de ses origines neuroscientifiques. Par exemple, Bruno Conti et Bartfai ont utilisé une subvention de Larry Ellison d’Oracle Corporation pour créer la «coolmouse». Il a brisé le dogme que tous les mammifères ont une température corporelle de base de 36,7 ° C et seulement pour de courtes périodes de fièvre ou d’hypothermie en chirurgie, cela peut être changé. Ils ont généré une souris transgénique où le point de consigne de température est manipulé pendant toute la vie de l’animal à 36,1 ° C. Cette petite hypothermie qui dure toute la vie montre que le dogme est mauvais et que ce sont des animaux sains, fertiles, de poids normal, qui vivent environ 25% plus longtemps que leurs homologues de type sauvage. C’était l’un des derniers dogmes de la physiologie. La découverte des récepteurs muscariniques de l’acétylcholine dans le cerveau (simultanément avec Sir Arnold Burgen et Solomon H. Snyder, 1973) a valu à Bartfai le prix Svedberg en 1985. La plupart des médicaments modificateurs de la maladie d’Alzheimer visent toujours à stimuler la stimulation des récepteurs muscariniques de l’acétylcholine dans le cerveau. cortex et hippocampe. À l’origine, ce récepteur n’était pas censé être présent dans le cerveau, seulement dans la périphérie. Depuis l’époque de Sir Henry Dale, on pensait que les récepteurs muscariniques n’étaient présents que dans l’intestin et depuis Otto Loewi qu’ils sont également dans le cœur, mais le cerveau n’était pas considéré comme un site d’expression. Cependant, le cortex cérébral, l’hippocampe et le striatum sont riches en récepteurs muscariniques de l’acétylcholine. Ce sont des récepteurs comprenant sept éléments transmembranaires et se déclinent en cinq sous-types. Le groupe de Bartfai a identifié ces récepteurs à la recherche des mécanismes moléculaires de la mémoire. Ils cherchaient la protéine liant la scopolamine pour comprendre comment la scopolamine, alors favorite des neuropsychologues, provoque une perte réversible de la mémoire. La recherche sur la coexistence d’émetteurs classiques et de neuropeptides, et le codage chimique dépendant de la fréquence ont conduit Bartfai à recevoir le prix Eriksson 1992 partagé avec Håkan Persson, qui a découvert le facteur neurotrophique dérivé du cerveau. Bartfai a montré avec Tomas Hökfelt, Marianne Schultzberg et Jan M. Lundberg tout d’abord que l’acétylcholine et le peptide intestinal vasoactif peuvent coexister dans les terminaisons nerveuses et agir en synergie lorsqu’ils sont libérés. Deuxièmement, ils ont montré que la libération des neurotransmetteurs se produisait à différents niveaux d’activité nerveuse. Par exemple, un neurone contenant de la noradrénaline et du neuropeptide Y libèrera d’abord de la norépinéphrine à 0,5-3 Hz, puis du neuropeptide Y à une stimulation de 3-20 Hz. Les deux neurotransmetteurs provoquent une vasoconstriction, mais les effets de la norépinéphrine sont maintenant largement prolongés par le neuropeptide Y. Leur travail a montré que la palette chimique des neurones était élargie qualitativement et en fonction de la fréquence. Les cytokines, telles que l’interleukine-1, peuvent être synthétisées et libérées par les neurones. Le groupe de Bartfai a montré que l’interleukine-1, alors appelée pyrogène endogène, est libérée de la médullosurrénale et du cerveau et a démontré que le pyrogène endogène peut contrôler la température corporelle en agissant sur les récepteurs et les interneurones hypothalamiques hypothalamiques qui contrôlent la thermogenèse dans le tissu adipeux brun. Bartfai a publié deux livres avec Graham Lees, Ph.D., sur la découverte de médicaments et le développement: “Drug Discovery: du chevet à Wall Street” et “L’avenir de la découverte de médicaments: qui décide qui maladies à traiter? “, qui sont également publiés en japonais et en mandarin. Il collabore à de nombreux ouvrages avec des collègues à Stockholm et aux États-Unis sur les neuropeptides et sur la coexistence de neurotransmetteurs.


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